Arritmias cardíacas. Por Dr. Jorge Bleiz
13.11.2020
El término arritmia o disrritmia cardíaca es usado para cualquier alteración del ritmo cardíaco. Se manifestará por una alteración del patrón normal de los latidos cardíacos, el cual puede ser lento (bradiarritmia), acelerado (taquiarritmia), prematuro (extrasístole), retrasado (escape) o irregular (fibrilación auricular).1
Clasificación de las arritmias cardíacas.
Una clasificación es la basada en los mecanismos electrofisiológicos implicados, y es la siguiente:
- Arritmias causadas por alteración en la formación del impulso cardíaco (automatismos):
Automatismo fisiológico alterado (originado en fibras especializadas):
- Aumentado
- Deprimido
Automatismo anormal (originado en fibras auriculares o ventriculares comunes)
Automatismo desencadenado (actividad gatillada o postdespolarizaciones):
- Postdespolarizaciones tempranas
- Postdespolarizaciones tardías
- Arritmias causadas por alteración en la conducción del impulso cardíaco
Bloqueos:
- Aurículo-ventriculares
- Intra-auriculares
- Intraventriculares
Reentrada:
Según las características anatómicas
- Macroreentrada
- Microreentrada
Según las propiedades intrínsecas
- Reentrada anatómica
- Reentrada funcional
- Reentrada anisotrópica
- Reflexión
- Sumación
- Inhibición
- Arritmias causadas por alteraciones mixtas (automatismo más reentrada).
-Arritmias causadas por marcapasos.
De acuerdo a su comportamiento clínico las arritmias se clasifican en benignas y malignas.
Las benignas generalmente son asintomáticas, no provocan alteraciones hemodinámicas y no implican riesgo, sin requerir tratamiento ni seguimiento alguno. Dentro de ellas encontramos la arritmia sinusal, el marcapasos auricular migratriz, el ritmo de la unión aurículo-ventricular (A-V), y las extrasístoles auriculares y ventriculares.
Las arritmias malignas tienen un espectro clínico variable, siendo sintomáticas y comprometiendo el estado circulatorio del paciente en un extremo, pero con otro extremo donde podríamos llamarlas potencialmente malignas, ya
que no hay compromiso inicialmente, pero ciertas condiciones asociadas (edad del paciente, frecuencia cardíaca durante el episodio, cardiopatía subyacente, patologías clínicas) le imponen un riesgo que requieren de una exhaustiva evaluación y tratamiento oportuno. En este grupo mencionaremos las taquicardias supraventriculares (TSV) paroxísticas y no paroxísticas, el bloqueo A-V completo congénito, y el síndrome del intervalo QT prolongado
congénito y el adquirido5.
Dentro de las TSV no paroxísticas se encuentra la taquicardia sinusal, que es la más frecuente en la edad pediátrica, apareciendo en situaciones fisiológicas o patológicas (ejercicio, fiebre, hipoxia, anemia, deshidratación, hipovolemia, hipertiroidismo, etc.) y que responde al tratamiento de la situación de base que la desencadenó. En orden de frecuencia
le sigue la TSV paroxística, que se presenta en forma súbita, requiriendo tratamiento específico para su terminación.
Taquicardia Supraventricular.
Definición.
Taquicardia con complejo QRS angosto (duración <80 milisegundos) generalmente, originada por encima de la bifurcación del haz de His. Si bien esta definición es muy útil, al momento de tratarlas es conveniente tener en mente un enfoque fisiopatológico, con lo cual podríamos dividirlas en dos grupos:
1. Aquellas donde la participación del nódulo auriculoventricular (NAV) es fundamental (componente crítico) para que la taquicardia se perpetúe. Son las llamadas TSV paroxísticas, donde cualquier tratamiento (maniobras vagales, adenosina) que actúe a nivel del NAV las interrumpe (además de un componente crítico, el NAV es un parámetro vulnerable).
2. Aquellas que no requieren de la participación del NAV para perpetuarse. Son las llamadas taquicardias auriculares primarias (TAP) donde las acciones a nivel del NAV sólo son una herramienta diagnóstica (aquí no es un componente crítico ni un parámetro vulnerable) pues al bloquearse transitoriamente el pasaje AV de impulsos pone en evidencia lo
que ocurre a nivel auricular7.
En la siguiente tabla se comparan los dos mecanismos principales, que tienen un comportamiento diferente, lo cual nos ayudará para enfocar la arritmia en la cabecera de la cama.
Manifestaciones clínicas.
• TSV paroxísticas:
Generalmente son corazones sanos. Tienen una edad de presentación con tendencia bimodal, con un pico en recién nacidos/lactantes, y otro en la preadolescencia. Responde al mecanismo de reentrada, con una vía accesoria generalmente (80%) como parte del circuito de reentrada (macroreentrada), que conecta la aurícula con el ventrículo correspondiente. Otro mecanismo de reentrada, pero mucho menos frecuente, es la reentrada en el NAV (microreentrada), donde éste presenta una disociación en dos vías (una lenta y otra rápida). En la macrorentrada, el ECG en ritmo sinusal puede denotar la presencia de esa vía (intervalo PR corto, onda delta), conformando así el sindrome de Wolff-Parkinson-White (figura 7), o bien ser completamente normal (vía oculta). En la microreentrada el ECG en ritmo sinusal puede ser normal, o bien presentar por momentos intervalos PR de diferente duración denotando la presencia de las dos vías.
En la macroreentrada, durante la taquicardia, generalmente el impulso eléctrico es conducido hacia los ventrículos a través del sistema de conducción normal (es decir en forma ortodrómica), activa a los mismos simultáneamente, y origina un QRS angosto, y luego asciende por la vía accesoria para reexcitar la aurícula y volver a descender produciendo
un movimiento circular.
En la microreentrada, lo más frecuente es que el impulso durante la taquicardia descienda por la vía lenta y ascienda por la rápida (reentrada nodal típica). Si ocurre a la inversa, se la denomina reentrada nodal atípica.
En raras ocasiones, ocurre que el impulso conducido normalmente, a alta frecuencia, encuentra a alguna de las ramas del haz de His aún no recuperadas totalmente, con el consiguiente retraso del impulso, produciendo un QRS de mayor duración (TSV con aberrancia, 15 a 30%). Otras veces puede existir un bloqueo de rama previo, lo cual dará también un
QRS ancho durante la TSV (TSV con bloqueo de rama). Finalmente, puede ocurrir que el impulso llegue al ventrículo por la vía accesoria y no por el sistema de conducción normal (TSV antidrómica, 5%), donde los ventrículos no se activarán simultáneamente, originando también un QRS ancho. Debemos destacar que ante una taquicardia con QRS ancho, no es
conveniente asumir de entrada estas posibilidades, pues lo más probable es que se trate de una taquicardia ventricular.
• Taquicardias auriculares primarias (TAP) (figuras 4, 5 y 6)
No son importantes por su frecuencia de ocurrencia (10-15%) sino por su mayor morbilidad relacionada a su difícil manejo. Se dan tanto en corazones sanos como en patológicos, a cualquier edad, y aunque pueden ser paroxísticas, generalmente tienden a la cronicidad. El mecanismo puede ser una reentrada (aleteo auricular, fibrilación auricular, reeentrada en el nódulo sinusal) o un automatismo (taquicardia auricular ectópica, taquicardia auricular multifocal).
Anamnesis.
Edad de comienzo de los síntomas (a menor edad menor riesgo de recidivas después del año). Antecedentes perinatales (asfixia, secuela neurológica). Antecedentes de intercurrencias recientes (respiratoria, infecciosa). Historia familiar de arritmias, o antecedentes personales de cardiopatía congénita o adquirida (aproximadamente un 30%). Terapéutica que recibió en los últimos meses (simpaticomiméticos, diuréticos, antiarrítmicos). Disnea. Palpitaciones.12/13/14
Examen físico.
Facie. Forma del tórax y presencia de cicatrices (mayor incidencia de arritmias auriculares luego de ciertas técnicas quirúrgicas: Senning, Mustard, Fontan). Presencia de soplos cardíacos (la enfermedad de Ebstein y la transposición corregida de los grandes vasos se asocian frecuentemente con síndrome de WPW). Frecuencia cardiaca, frecuencia-
Análisis electrocardiográfico.
Aporta los datos necesarios para un diagnóstico fisiopatológico y para el tratamiento medicamentoso inicial, permitiendo reservar el estudio electrofisiológico para el tratamiento definitivo (ablación por radiofrecuencia) cuando esté indicado.9/10/11
• Análisis del complejo QRS
Ciclo (tiempo entre cada QRS) de la taquicardia: es siempre regular en las TSV paroxísticas. Es irregular generalmente en las TAP, ya que algunos impulsos pueden bloquearse en el NAV o bien presentar periodos de aceleración y desaceleración (propios de los automatismos).
Alternancia eléctrica: es la presencia de voltaje alternante en los complejos QRS. Ocurre en las TSV por reentrada en una vía accesoria, con bastante especificidad.
Aparición de bloqueo de rama durante la taquicardia, con enlentecimiento de la misma: indica que hay una vía accesoria ubicada del mismo lado de la rama bloqueada (Ej.: bloqueo de rama derecha, vía del lado derecho)
• Onda P
No visible: reentrada nodal típica generalmente (rara vez se trata de una vía accesoria)
Visible, con polaridad normal: taquicardia auricular ectópica (foco cercano al nódulo sinusal), reentrada en el nódulo sinusal, taquicardia sinusal.
Retrógrada (polaridad negativa en derivaciones D2, D3 y aVF):Ubicada en la primera mitad (1/2 de figura 2) del ciclo RR: reentrada nodal típica, reentrada ortodrómica en vía accesoria.
Ubicada en la segunda mitad (1/2 de figura 3) del ciclo RR: reentrada nodal atípica, taquicardia auricular ectópica (con foco cercano al nódulo AV), taquicardia reciprocante permanente (tipo Coumel).
respiratoria, ritmo diurético, tensión arterial, ritmo de galope, hepatoesplenomegalia (para evaluar estado hemodinámico, alterado en un tercio de los pacientes, preferentemente lactantes).15
Criterios de internación
Todos los pacientes deben ser internados durante el episodio agudo.
Laboratorio.
Hemograma completo. Hormonas tiroideas. Ionograma plasmático y urinario. Gases en sangre. Urea y creatinina.
Tratamiento
Hay que considerar dos aspectos: tratamiento agudo y prevención de recurrencias.
Tratamiento agudo: consiste en la terminación (o bien en el control de la FC usando drogas16, principalmente en las TAP) del episodio de TSV, evaluando el estado hemodinámico del paciente:
Si hay estabilidad hemodinámica:
1. Agua fría (ideal en RN y lactantes): Colocar una compresa mojada con agua fría (5°C) en el rostro del paciente durante 6 a 7 segundos. Se puede repetir hasta tres veces.17/18
2. Maniobras vagales: contraindicada la compresión ocular; masaje del seno carotídeo; valsalva.19
3. Adenosina: 0,15 mg/kg IV por vía periférica (0,1 mg/kg por vía central) en bolo rápido, seguida de bolo de solución fisiológica. Se puede repetir dosis hasta 0,3 mg/kg, o hasta 6-12 mg total.20
4. Digoxina: 0,04 mg/kg/dia, 1/2 de la dosis al comienzo (en 15 minutos) y luego ¼ cada 6 hs. Dosis de mantenimiento 0,01 mg/kg /dia.21/22/23
5. Verapamilo 0,1- 0,2 mg/kg IV en 2-3 minutos. Contraindicado en menores de un año, bajo volumen minuto, y terapia betabloqueante previa.24
6. Esmolol: 0,5 mg/kg IV en 1 minuto. Contraindicado en menores de 1 año.25
7. Amiodarona: dosis de carga 5 a 10mg/kg IV, diluída en SG5%, infundida en 20 o 30 minutos (o bien 2,5 mg/kg en bolo lento cada 5 minutos hasta completar carga).26/27/28
Si hay inestabilidad hemodinámica:
Cardioversión eléctrica (0.25 a 2joules/Kg). Administrar lidocaína 1 mg/Kg IV si ya se usó digoxina.
Si luego de las maniobras vagales o el uso de adenosina se diagnostica aleteo auricular el tratamiento de elección inicial es la cardioversión eléctrica.
Prevención de recurrencias.
. Tratamiento crónico: Si el episodio cede espontáneamente, con muy poca recurrencia, sin compromiso hemodinámico, y sin trazado de WPW en el ECG basal, se puede evitar el uso de medicación crónica.
- Digoxina: 0,01 mg/kg/día VO cada 24 hs. Contraindicada sin hay trazado de WPW en el ECG al revertir el episodio agudo. Si bien es usada ampliamente en pediatría, es dudosa su utilidad en la prevención de recurrencias.29/30/31
- Atenolol: 1 a 2 mg/kg/día VO, cada 12 o 24 hs.
- Bloqueantes cálcicos (verapamilo; diltiazem): Contraindicados sin hay trazado de WPW en el ECG al revertir el episodio agudo. La dosis VO del verapamilo es de 2 a 8 mg/kg/día cada 6 u 8 hs. No hay recomendaciones acerca de la dosis pediátrica del diltiazem, pero se puede utilizar entre 30 a 120 mg/día fraccionado cada 8 hs.
- Amiodarona: la dosis de mantenimiento VO es de 2 a 5 mg/kg/día, cada 24 hs. Si se requiere dosis de carga VO se realiza a razón de 10-15 mg/kg/día durante 5 a 10 días.32 / 33 / 34
- Flecainida: dosis VO de 2 a 7 mg/kg/día, cada 12 hs.
. Ablación por radiofrecuencia (ARF)
Debido a que en un pequeño porcentaje de pacientes con trazado de WPW, la primera manifestación clínica puede ser un episodio de muerte súbita, por encima de los 5 años de edad la ablación del haz accesorio por radiofrecuencia está recomendada. Si no hay trazado de WPW (vía oculta), pero persisten sintomáticos a pesar de la terapia farmacológica está indicada la ARF.
Criterios de alta
. Superado el episodio agudo y estabilizado el ritmo del paciente.
. Controlada la enfermedad actual y/o los trastornos metabólicos.
. Instituida la terapéutica de prevención para cada arritmia.
. Se determinará el alta previa consulta con cardiología.
Bradiarritmias.
Se tratan de ritmos anormalmente lentos, y son la consecuencia de una depresión del automatismo de las células marcapaso o del bloqueo de la conducción del impulso eléctrico. Con valores de FC obtenidos por monitoreo Holter 24hs podemos definir como bradicardia a una FC menor de 80 l.p.m. en RN y lactantes, menor de 60 l.p.m. entre 2 y 6
años, menor de 45 l.p.m. entre 7 y 11 años, menor de 40 l.p.m. en >12 años, y menor de 30 l.p.m. en atletas.35/36
El gasto cardiaco en RN y niños pequeños está mantenido fundamentalmente por la frecuencia cardiaca, de ahí que los ritmos lentos puedan producir alteración hemodinámica importante.
Las causas principales pueden ser adquiridas o congénitas. Dentro de las adquiridas tenemos la hipoxia, hipotermia, alteraciones de electrolitos, uso de fármacos (digoxina, betabloqueantes, bloqueantes cálcicos, amiodarona),
hipervagotonía (aspiración de secreciones, vómito, entrenamiento deportivo), meningitis, hipertensión intracraneal, tumor cervical o del mediastino, mixedema, hipotiroidismo, anorexia nerviosa, sepsis, miocarditis, y el post-
operatorio de cirugía cardiaca. Las principales causas congénitas son las colagenopatías maternas, las cardiopatías congénitas, y el síndrome del intervalo QT prolongado.
Tipos de bradiarritmias
Arritmia sinusal.
Puede darse como una respuesta normal a la respiración (arritmia sinusal respiratoria) donde la FC aumenta con la inspiración (inhibición refleja del tono vagal) y disminuye con la espiración, o bien no ser de origen respiratorio
(intoxicación por digital, hipertensión endocraneal). La forma respiratoria es benigna y no requiere tratamiento.
Paro sinusal.
Se produce una interrupción momentánea de la actividad del nodo sinusal (NS), por lo tanto en el ECG desaparece la onda P y el QRS, apareciendo una línea isoeléctrica (pausa) hasta la próxima onda P, o bien si la pausa sinusal es larga puede aparecer un latido de escape, que generalmente es producido por el NAV (se verá un complejo QRS sin ser precedido por la onda P). Los intervalos entre cada onda P no son múltiplos.
Bloqueo sinoauricular (SA).
La actividad del NS está conservada. Lo que ocurre es una alteración en la conducción del impulso hacia la aurícula, ocurriendo sólo un retraso (bloqueo SA de 1° grado) o bien la interrupción total de la conducción, siendo en este último caso interrumpida en forma incompleta (bloqueo SA de 2° grado) o completa (bloqueo SA de 3° grado).
Síndrome del seno enfermo.
Se caracteriza por una función anormal del NS por alteraciones orgánicas y funcionales, dando como resultado final una alteración en la formación del impulso y/o en su trasmisión hacia la aurícula. Pueden ocurrir pausas largas y
latidos de escape nodales.
Puede aparecer en el post-operatorio de la cirugía cardíaca por la hipotermia inducida durante la circulación extracorpórea, por trauma mecánico durante la canulación de la aurícula derecha, o bien por lesión de la arteria nutricia del NS.
Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdica, amiloidosis, carditis, metástasis, etc.
Bloqueo auriculoventricular (BAV)
Se define como un retraso o interrupción de la conducción entre las aurículas y los ventrículos, es decir que ocurre en la unión aurículo-ventricular.
a) BAV de primer grado.
Solamente ocurre un retraso del paso del impulso, por lo tanto todas las ondas P llegan a los ventrículos con un PR alargado, generando el QRS (despolarización ventricular).
No requiere tratamiento.
b) BAV de segundo grado.
Algunos impulsos son conducidos y otros son bloqueados. Se subdivide en dos tipos:
BAV DE 2º GRADO TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH):Generalmente se produce a nivel NAV, suele ser transitorio y de pronóstico favorable. Ocurre una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que se bloquea por completo un impulso (onda P no es seguida de QRS). Requiere control periódico y rara vez necesita tratamiento.
BAV DE 2º GRADO TIPO II O MOBITZ II. Los intervalos PR no se prolongan progresivamente. El impulso auricular deja de conducirse hacia los ventrículos en forma brusca. También se puede controlar periódicamente, pero como su comportamiento es impredecible (más si es post-quirúrgico) generalmente requiere marcapasos cardíaco.
• c) BAV DE 3° GRADO O COMPLETO. Interrupción total de conducción entre las aurículas y los ventrículos. Las aurículas laten a su ritmo disociadas completamente del ritmo ventricular (ritmo de P mayor que el del QRS). Cuando el BAV ocurre por encima de la bifurcación del haz de His la despolarización ventricular es normal y el QRS será estrecho (ritmo
idionodal o escape angosto). Cuando el bloqueo AV está a por debajo de la bifurcación del haz de His el ritmo de escape es ventricular, con QRS ancho, es más lento, y se lo llama ritmo idioventricular. Siempre requiere marcapasos cardíaco, siendo el momento oportuno evaluado en base a los datos clínicos y de estudios complementarios.
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Autor:
Dr. Jorge Bleiz. Jefe del Servicio de Cardiología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.